Péptido Semax

Péptido semaxes un heptapéptido sintético derivado del fragmento ACTH(4-10) de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y ha sido aprobado en Rusia y otros países para terapia adyuvante en la fase aguda del accidente cerebrovascular y para el deterioro cognitivo. Su característica principal es la regulación positiva de las vías neurotróficas y anti-inflamatorias/antioxidantes a través del eje del receptor de melanocortina (principalmente MC4R), lo que demuestra efectos neuroprotectores y pro-plasticidad en animales y en estudios clínicos iniciales.

Shaanxi Medibridge suministra polvo Semax con una pureza del 99,5 % para investigaciones de vanguardia. Producido bajo un estricto control de calidad con verificación HPLC/MS, nuestro Semax de grado RUO-(MEHFPGP) ofrece un rendimiento constante, una excelente solubilidad y una reproducibilidad fiable entre lotes-a-. Personalice el etiquetado y la formulación bajo pedido. Elija Medibridge para disfrutar de una calidad confiable, un servicio receptivo y resultados confiables en estudios de neuroprotección y neuroplasticidad.

Nuestras ventajas

1. Pureza: HPLC Mayor o igual al 99,5%; identidad confirmada por LC-MS/MS; COA completo

2. Opciones bajas en endotoxinas y TFA/sal acetato

3. Liofilización optimizada: disolución rápida, adsorción mínima

4. Coherencia estricta de los lotes con especificaciones de lanzamiento definidas y muestras de retención

5. Personalización: tamaños de envase, etiquetado, amidación, etiquetas fluorescentes/biotina

6. Soporte de aplicaciones: protocolos de eje MC4R–cAMP/ERK–BDNF bajo pedido

Mecanismo de acción

Brevemente:Semaxpéptidoes un péptido derivado de un fragmento de ACTH-cuyas características principales incluyen promover la expresión de factores neurotróficos (como BDNF), mejorar la plasticidad sináptica y regular el estrés oxidativo y la neuroinflamación. La investigación se origina principalmente en los campos de los accidentes cerebrovasculares, las lesiones cerebrales y la función cognitiva en Rusia y Europa del Este.

a.Receptores y señalización ascendente: principalmente el eje del receptor de melanocortina, centrándose en MC4R; iniciando la señalización de AMPc/PKA.

b. Vías de señalización clave: Se ha observado consistentemente que ERK/MAPK y PI3K/Akt están activados; aguas abajo, influyen en factores de transcripción como c-Fos y CREB, promoviendo la expresión del factor neurotrófico (especialmente el eje BDNF/TrkB).

c. Función de las células gliales: se observa activación de ERK/c-Fos y perfiles de citocinas optimizados en los astrocitos, lo que muestra una tendencia antiinflamatoria general.

d.Antioxidante/Protección celular: Posiblemente a través de la vía Nrf2/HO-1, reduciendo las ROS y la peroxidación lipídica, aliviando la excitotoxicidad y la lesión por isquemia-reperfusión.

e.Nivel genético: los datos del transcriptoma muestran una regulación positiva de conjuntos de genes relacionados con la construcción/plasticidad sináptica, la supresión de la inflamación y la reparación axonal.

Descripción general y límites de la evidencia

a.In vitro: en modelos de células neuronales/gliales, aumento de la tasa de supervivencia, secreción de BDNF y fosforilación de ERK, y disminución de los marcadores de estrés inflamatorio y oxidativo.

 

b.In vivo: Se han informado repetidamente mejoras en los criterios de valoración histológicos y de comportamiento en modelos de accidente cerebrovascular isquémico (p. ej., MCAO), TBI y deterioro cognitivo.

 

c. Estado de traducción actual: se observa uso farmacéutico en Rusia y otras regiones; sin embargo, en la mayoría de los países/regiones, sigue siendo principalmente un material de investigación, y se necesita más investigación para perfeccionar los perfiles de seguridad y respuesta a la dosis-a largo-plazo.

Escenarios de aplicaciones y diseño de terminales

a. Neuroprotección/Plasticidad: Hipoxia-reoxigenación, excitotoxicidad por glutamato, modelos de daño oxidativo; los criterios de valoración incluyen supervivencia celular, marcadores sinápticos y niveles de factor neurotrófico.
b. Neuroinflamación: estimulación de LPS/citocinas; detección de NF-κB, eje Nrf2 y perfiles de citocinas inflamatorias (TNF-, IL-1, IL-6).
do. Cognición/Comportamiento: Laberinto de agua, reconocimiento de nuevos objetos, laberinto Y-, campo abierto, etc.; combinando criterios de valoración histológicos (volumen de infarto, recuento de neuronas) y moleculares (BDNF/ERK/Akt/CREB).
d. Ómicas y mecanismos: RNA-seq/ATAC-seq, qPCR, WB, ELISA, inmunofluorescencia; combinado con inhibidores de la vía y antagonistas de receptores para la validación del mecanismo.

Recomendaciones de uso in vitro (rango de referencia, requiere optimización secundaria según proyecto)

a. gradiente de concentración: 10 nM – 10 μM; tres puntos iniciales comúnmente utilizados: 100 nM, 300 nM y 1 μM, o un gradiente más fino de 0,1 a 1 μM.
b. Duración del tratamiento: Pretratamiento 30 a 60 min; comparación paralela de dos estrategias: co-tratamiento con estrés o pretratamiento seguido de estrés.
do. Configuración del control: control negativo de igual volumen con vector; el control positivo puede ser foscorina o BDNF exógeno; El mecanismo de control puede ser un inhibidor de ERK (U0126) o un antagonista de MC4R (como SHU9119).

Precauciones

Utilice lotes bajos en endotoxinas y consumibles de baja-adsorción; Verifique la compatibilidad con suero/antibióticos/surfactantes de antemano.

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